Rabu, 23 Juni 2010

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (ARDS)


 

DEFINISI

 

ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernafasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. ARDS diawali dengan berbagai peyakit yang serius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenik yang khas.

(Petty and Ashbaugh)

ARDS juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.

(Brunner and Suddarth)

Tanda khas ARDS adalah : adanya injury paru akut, oedema paru nonkardiogenik, dan hipoksia berat.

 

ETIOLOGI

 

-          Aspirasi (sekresi lambung, tenggelam, hidrokarbon)

-          Obat-obatan : heroin, salisilat

-          Inhalasi oksigen konsentrasi tinggi berkepanjangan, asap, atau bahan korosif

-          Infeksi ( pneumonia bakteri, jamur, virus)

-          Kelainan metabolik (pankreatitis, uremia)

-          Syok (sembarang penyebab)

-          Trauma (kontusio paru, fraktur multiple, cedera kepala)

-          Emboli lemak atau udara

-          Sepsis 

 

KRITERIA DIAGNOSIS

-          Gagal napas akut

-          Radiologi : infiltrate pulmonary “fluffy” bilateral

-          Hipoksemia (Pa O2 dibawah 50 mmHg-60 mmHg)

-          Onset : akut

-          Pulmonary artery wedge pressure ≤18 mmHg atau tidak terbukti adanya hipertensi atrium kiri

GAMBARAN KLINIS

 

·         12-24 jam pertama

-          Dispnea (sesak napas)

-          Sianosis

-          Alkalosis respiratory (PaO­2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH)

-          Pada auskultasi : Ronkhi basah kasar serta kadang wheezing.

·         48 jam

-          Infiltrate paru diffuse dan cepat terjadi gagal napas

-          Radiology :

Roentgen thorax beda dengan oedema paru kardiogenik:

-          Tidak terdapat kardiomegali

-          Umumnya tidak terdapat efusi pleura

-          Kadang fibrosis

 

PATOFISIOLOGI

 

Kerusakan paru berasal dari aktivasi sel darah putih dan akumulasi platelet di dalam kapiler, interstisial, serta rongga udara. Leukosit dan platelet ini kemungkinan melepaskan prostaglandin, radikal toksik O2, enzim proteolitik, serta mediator-mediator lainnya (misalnya tumor necrosis factor dan interleukin) yang kemungkinan menyebabkan kerusakan sel, memicu inflamasi dan fibrosis, serta tonus bronkomotor dan vasoreaktivitas.

Ketika kapiler paru dan epitel alveoli mengalami kerusakan, plasma dan darah akan bocor menuju ke interstisial dan ruang-ruang intraalveolar. Hasilnya, terjadi penumpukan cairan dan atelektasis pada alveolus. Atelektasis merupakan mekanisme yang mengikuti upaya paru untuk mengurangi aktivitas surfaktan. Kerusakan ini tidak bersifat homogen dan hanya mempengaruhi daerah paru yang terkena. Dalam dua sampai tiga hari, terjadi inflamasi interstisial dan bronkoalveolar serta proliferasi sel-sel interstisial. Kemudian akan terjadi akumulasi kolagen secara cepat sehingga berakibat fibrosis interstisial dua hingga tiga minggu kemudian. Perubahan patologis ini mengakibatkan penurunan komplians paru, menurunkan kapasitas residual fungsional, ketidakseimbangan ventilasi/perfusi, peningkatan ruang rugi fisiologis, hipoksemia hebat, serta hipertensi pulmonal. Kondisi inilah yang disebut dengan istilah ARDS.

 

PATHWAY

 

Trauma

 

      Sel tipe II                         Kerusakan kapiler endotel sel tipe I

 


Diferensiasi ke Sel I                      Permeabilitas membran                       Produksi surfaktan

kapiler-alveolar

 

Fibrosis paru                            Edema interstisial dan alveolar                       Atelektasis

 


Bersihan jalan nafas tidak efektif

 

Gangguan pertukaran gas

 
                                                           Compliance paru    

 

Hiperventilasi

 

Hipokapnea

Pola nafas tidak efektif

 

KOMPLIKASI

 

-          Infeksi paru

-          Edema paru : adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi

-          Komplikasi PEEP : penurunan curah jantung, emfisema(distensi jaringan) subkutis, dan tension pneumothoraks karena pemasangan kateter vena sentral

 

PENATALAKSANAAN MEDIS

 

-          Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

-          Memastikan ventilasi yang adekuat

-          Memberikan dukungan nutrisi

-          Memberikan dukungan sirkulasi

-          Memastikan volume cairan yang adekuat

 

 

 

PROSES KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

Pengkajian Riwayat :

-          Dispnea (sesak napas)            -    Penurunan mental, bingung, gelisah

-          Sianosis

Pengkajian Fisik :

-          Pada auskultasi : Ronkhi basah kasar serta kadang wheezing.

-          Nafas cepat dan dangkal

-          Penggunaan otot aksesori pernafasan

-          Perkusi dada: bunyi pekak diatas area konsolidasi

-          Ekspansi dada menurun atau tidak sama

 

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

  1. Bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya edema interstisial
  2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kolapsnya alveoli akibat penurunan produksi surfaktan.
  3. Pola nafas tidak efektif berhubungan denga penurunan ekspansi paru

 

III. RENCANA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

  1. Bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya edema interstisial

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan bersihan jalan nafas efektif

Rencana keperawatan :

Mandiri :

1.            Ukur tanda-tanda vital

2.            Catat perubahan dan karakteristik bunyi napas

3.            Pertahankan posisi tubuh / kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan, seperti gudel

4.            Bantu dengan batuk/napas dalam, ubah posisi dan suction sesuai indikasi/ kebutuhan

Kolaborasi :

5.            Berikan oksigen lembab, cairan intravena

6.            Berikan therapy aerosol, nebulezer ultrasonik

7.            Bantu dengan/berikan fisioterapy dada, contoh drainase postoral ; perkusi dada/vebrasi sesuai indikasi.

8.            Berikan bronchodilator

9.            Awasi efek samping dari obat

 

  1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kolapsnya alveoli akibat penurunan produksi surfaktan.

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan terjadi perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Rencana keperawatan :

Mandiri :

1.            Kaji status pernapasan dan catat adanya peningkatkan fekwensi/perubahan pola napas

2.            Anjurkan klien untuk istirahat dan atur lingkungan yang tenang

3.            Anjurkan klien untuk napas melalui bibir bila diindikasikan

 

Kolaborasi

1.            Beri oksigen lembab dengan masker (CPAP sesuai indikasi)

2.            Lakukan srial foto thorax

3.            Awasi hasil GDA / pulse oxymetri

4.            Berikan thrapy sesuai indikasi

5.            Contoh : steroid, antibiotic

 

  1. Pola nafas tidak efektif berhubungan denga penurunan ekspansi paru

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan pola napas efektif

Rencana keperawatan :

Mandiri:

1.            Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada

2.            Tinggikan kepala dan Bantu mengubah posisi

Kolaborasi :

3.            Berikan oksigen tambahan

 

 

IV.  IMPLEMENTASI

Pada pelaksanaan implementasi dilakukan sesuai dgn kebutuhan dari rencana keperawatan

 

V.   EVALUASI

Hasil yang diharapkan :

1. Bersihan jalan nafas efektif yang ditunjukkan dengan :

- Menunjukkan hilangnya dispnea

- Tidak ada suara ronki

- Tidak ada produksi sputum

2. Menunjukkan perbaikan ventilasi seperti:

- Tidak ada lagi penggunaan otot aksesori

- Tidak ada sianosis

3. Pola nafas efektif yang ditunjukkan dengan :

- Frekuensi dan kedalaman nafas normal

- Pengembangan dada maksimal

- Bunyi nafas normal

kalo mau yang lebih lengkap silahkan di download tinggal klik aja

Tidak ada komentar:

Posting Komentar